‘나는 몸신이다.’ 살 안 빠지는 이유?…먹는 족족 쌓이게 하는 ‘지방 저장 유전자’ 때문

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21일 방송된 ‘나는 몸신이다’에서는 내 몸살을 찌우는 비만 삼총사 유전자에 대해 알아봤다.

 

처음으로 소개된 비만 유전자는 지방 저장 유전자, FTO 유전자다.

 

 

전문의는 “비만과 관련된 유전자 중 살을 찌우는 강력한 유전자다. 원래는 인류를 생존시키는 유전자였다. 그러나 식량이 넘치는 현대에는 필요 이상으로 지방을 축적해 비만이 되는 것”이라고 말했다.

 

 

이어 “모든 사람이 FTO 유전자를 가지고 있지만, 유전자의 변이가 있냐 없냐가 유전자의 기능을 결정하는데, 변이는 유전자의 구성이 달라지는 것이다.

 

 

변이가 생기면 남들보다 쉽게 살이 찌는 것”이라고 설명했다.

 

변이는 같은 유전자이지만 서로 다른 특성을 가진 현상으로 유전변이, 환경변이 그리고 돌연변이가 있다. 유전변이는 부모로부터 물려받은 변이이고, 환경변이는 성장해가면서 환경에 영향을 받은 변이이며, 돌연변이는 유전변이 중에서 부모에게 물려받은 변이가 아닌 완전히 새로운 변이이다.

 

지방 저방 유전자와 연관해 좀 더 들어가 보겠습니다.

 

 

호르몬이나 신경전달물질이 우리 몸의 어디에서 만들어져 어디로 분비되고 어떤 작용을 하는지 정확히 알기란 어렵습니다. 게다가 정상적으로 작동하는가 하면 몸 상태에 따라 비정상적으로 작동하기도 합니다.

 

 

유전자를 직접적인 대상으로 연구한 내용은 더 어렵습니다. 그런 유전자라는 게 있고 그 유전자가 우리 몸에서 어떤 작용을 한다는 것과 그런 유전자가 있는 사람들은 없는 사람들에 비해 어떠해야 한다는 정도로만 알고 있으면 될 것 같습니다.

 

 

우리 몸은 특정 하나의 유전자나 호르몬이나 신경전달물질로 작동되는 시스템이 아니고 모든 것이 균형 있게 작용하면서 서로 보완해 줍니다.

 

 

FTO 유전자는 비만 유발 위험도가 높은 것과 낮은 것 두 가지 형태가 있다고 알려져 있습니다. 사람들은 부모 양쪽으로부터 이 유전자를 하나씩 물려받아 한 쌍의 FTO 유전자를 갖게 되는데, 부모가 모두 비만 유발 위험도가 높은 FTO 유전자를 물려주었다면 위험도가 낮은 FTO 유전자 한 쌍을 물려받은 사람보다 비만이 될 가능성이 70% 높아지는 것으로 알려져 있습니다.

 

 

비만 유발 위험도가 높은 FTO 유전자(이하 고위험도)를 가진 사람들이 "굶주림 호르몬" 인 그렐린(ghrelin)의 혈중 농도를 증가시키고 식후 혈중 농도를 떨어뜨리지 않는다는 것을 알아냈습니다. 이것은 식후 그렐린(ghrelin)의 분비가 줄어들어야 하는데 그렇지 못해 다음 끼니에 더 빠르게 혈중 농도가 올라간다는 것입니다.

 

 

즉, 혈당이 떨어지면서 허기가 지면 공복감으로 위장 내벽에서 그렐린이라는 호르몬을 분비하기 시작하고 음식 섭취의 신호를 뇌에 전달하기 시작합니다. 그리고 식후에는 위장이 차고 혈당이 올라가기 때문에 그렐린의 분비가 줄어 식욕저하로 이어지게 됩니다.

 

 

그런데 고위험도 FTO 유전자를 가진 사람은 그렐린의 혈중 수치가 떨어지지 않고 유지되다가 다음 끼니에 더 가파르게 상승한다는 것입니다. 그러면, 식사 초기에 허겁지겁 급하게 많은 양을 먹고, 식후에 간식을 찾게 되며, 다음 끼니에도 이런 식사 패턴이 반복된다는 것입니다.

 

 

식당에서 식사 때 허겁지겁 급하게 많은 양을 흡입하는 사람은 식습관이 문제 아니라 본인의 의도와 상관없이 그렇게 움직이도록 몸 상태가 만들어져 있다는 것입니다.

 

 

식후 뇌의 자기 공명 화상 관찰(MRI)에서 고위험도 FTO 유전자를 가진 사람은 고지방, 고염분, 고당분의 칼로리밀도가 높은 음식을 보면 식욕이 항진되는 부위의 활성이 증가한다는 것을 확인했습니다. 항상성의 체계가 정상적으로 작동하지 않아 포만감과 무관하게 식욕 조절이 안 된다는 것입니다. 즉, 우리 몸의 항상성의 체계가 정상적으로 작동할 때의 생물학적 뇌 구조가 아닌 다른 뇌 구조로 바뀌어서 활성화되는 부위가 다르게 나타난다는 것입니다.

 

관련논문 :

 

 

질병관리본부에서 발행된 비만·당뇨를 유발하는 FTO 유전자 변이에 대한 논문을 살펴보면서 간략하게 내용을 정리해 보겠습니다.

 

들어가는 말

 

 

인간의 평균 수명 연장으로 나라마다 만성질환이나 복합질환에 대한 의료비 부담이 증가하고, 전 세계적으로 비만·당뇨 인구가 급속히 증가하고 있으며, 우리나라 또한 예외가 아니다. <그림1>와 같이 2050년에는 우리나라 당뇨병 환자가 600만 명으로 급격히 증가할 것으로 예상하고 있다. 주로 고 연령층에서만 나타나던 당뇨병이 서구화된 식생활과 연결되어 비만에 의한 당뇨병 발병 증가와 연관이 있다고 판단된다.

 

2007년 유럽 인구 집단에서 비만·당뇨병을 유발하는 유전변이로 FTO 유전자의 변이(rs9939609)를 최초로 보고 하였으며 이후 추가적 연구를 통해 유럽인종 이외에도 베트남, 일본, 중국 등 다양한 아시아인종에서도 동일한 유전변이가 비만·당뇨의 원인유전자로 보고되었다.

 

이 글은 질병관리본부의 형질연구과에서 최근 연구 중인 비만·당뇨 관련 유전변이 유전자형에 따른 대사체 데이터 연관 분석 연구에 대해 소개하고자 한다.

 

몸 말

 

 

본 연구는 2,577개의 지역사회 기반코호트 사업의 3차 시료를 이용하여 시행되었다. 시료에 대한 임상 정보는 <표1>과 같다. 유전자 검사를 위한 각종 검사법을 이용하여 FTO 유전자형에 따른 대사체 변화를 확인하기 위해 검출된 데이터를 통계적 분석을 이용하여 대사체를 선별하였다.

 

 

그 결과, 유전형 기반으로 비만과 관련성이 있는 10개의 대사체를 확인했으며, 동일한 방법으로 당뇨와 관련성이 있는 14개의 대사체를 확인하였다. 최종적으로 FTO 유전자 변이(rs9939609) 유전자형에 따라 비만·당뇨에 공통적으로 변화를 나타내는 7개의 대사체를 선별하였다. <표2>

 

 

각 유전자형에 따른 대사체 농도변화를 박스 플랏(Box plot)을 이용하여 확인된 결과 FTO 유전변이의 저빈도 유전자형을 보유한 실험군에서 GPLs와 BCAA 대사체의 농도가 대조군에 비해 증가되는 것을 확인할 수 있었다. <그림2> BCAA 계열과 일부 GPLs의 경우 이미 다른 연구그룹을 통해 비만과 당뇨와의 연관성이 보고됨을 확인할 수 있었다.

 

 

실험군에서의 GPLs 계열의 증가는 혈액 내 저밀도 지질단백질(LDL)의 농도 증가와 연관이 있다고 알려졌으며, 체내 산화스트레스에 의해 산화된 저밀도 지질단백질(oxLDL)의 증가를 촉진시킨다고 보고되었다. oxLDL은 자체가 세포독성 및 면역 염증반응 유발, 죽상경화반의 파열 등의 합병증을 일으키는 직접적인 유발물질이다. 이러한 oxLDL의 증가는 다양한 염증성 사이토카인 분비를 촉진시킴으로써 만성적인 염증반응을 유발하고 그 결과 비만·당뇨병을 유발하는 원인인자로 작용할 것으로 예측된다. <그림3A>

 

또한, FTO 유전변이의 저빈도 유전자형을 보유한 실험군에서의 BCAA의 증가는 골격근, 지방조직, 간세포 내 인슐린 수용체 기질의 인산화를 억제하는 것으로 알려졌으며, 이후 연쇄 반응에 의해 인슐린 신호전달 경로가 억제되어 세포 밖 글루코스 수송체의 세포막 이동을 제지한다고 보고되었다. 이는 세포 내 글루코스 공급을 제한하는 인슐린 저항성을 유도하게 됨으로써 최종적으로는 이러한 메커니즘에 의해 당뇨병이 유발되는 것으로 예측된다. <그림3B>

 

 

맺은 말

유전체-대사체 연관분석을 통해 FTO 유전변이가 비만 및 당뇨 유발 기작과 관련성이 있을 것으로 예측되는 인지질과 아미노산 물질대사 변화에 유의한 연관성이 있음을 규명하였다.

 

논문해제 :

 

 

위 논문은 FTO 유전자 변이형이 비만과 당뇨를 유발한다는 것을 보여준 논문입니다. 유전자 연구에 관한 내용은 너무 전문적인 용어와 내용이 두드러지게 나와 읽기도 어렵고 설명하기도 어렵습니다.

 

논문 중 눈여겨볼 것은 다음과 같습니다.

 

 

첫째, FTO 유전자 변이형이 있는 경우 비만이 되기 쉽다는 것입니다. 논문에서는 왜 그런 지에 대한 설명은 없습니다. 하지만, 여러 연구에서 이미 밝혀진 것으로 설명하고 있습니다.

 

 

둘째, FTO 유전자 변이형은 비만과 동시에 당뇨를 유발하는 인슐린 저항성을 유발한다는 것입니다. 흥미로운 사실은 유전자가 변이되면 단순히 우리 몸의 일정 부분에 영향을 주는 것이 아니라 그 영향을 줄 수 있는 제반 사항까지 모두 고려해 변이를 일으킨다는 것입니다. 비만으로 순조롭게 진행되기 위해서는 인슐린 저항성이 체내 형성돼야 합니다.

 

 

즉, 비만은 생체 프로그램의 일부가 바뀌어서 생기는 것이 아니라 기존의 생체 프로그램이 전부 바뀌게 된다는 것입니다. 여기서 중심적인 역할을 하는 유전자가 있고 그 유전자가 변이를 통해 다양한 생체 프로그램의 변형을 만들어 내고 있다는 것입니다.

 

 

단순히 많이 먹고 게을러서 살이 찌는 것이 아니라 살이 찌기 쉬운 체내 유전자 환경을 가진 사람들은 너무도 쉽고 저렴하게 칼로리밀도가 높은 자극적인 음식을 구할 수 있는 체외 환경에 노출되면서 살이 찐다는 것입니다. 개인의 의지와 노력으로 체중감량의 전부를 책임지기에는 한계가 있다는 점을 알 수 있습니다.

 

 

다이어트의 반복되는 실패로 체중감량은 더 어려워지고 아무리 애를 써도 체중감량이 되지 않아 우울해질 때 체내 유전자 환경이 어떤지 알아보는 것이 좋습니다.

 

 

다이어트 과정에서 식욕은 억제하는 것이 아니라 건드리지 않고 피하면서 혈당의 변화를 최소화해 끼니때마다 찾아오는 허기짐이 거의 없는 상태로 다이어트 과정에서 나타나는 다양한 신체의 부정적인 반응인 어지럼증, 두통, 속 메스꺼움, 무기력 등을 완충해 우리 뇌와 몸이 살을 빼고 있다는 것을 알아채지 못하도록 다이어트를 진행해야 힘들지 않습니다.

 

 

다이어트의 궁극적 목표인 체지방의 분해와 연소를 통한 체중감량이 이루어지고 잃어버린 음식 섭취의 통제력을 회복해 가는 과정이 진정한 다이어트가 될 것입니다.

 

 

다이어트 단계와 몸 상태별로 어떤 식단으로 구성해 왜 먹어야 하는지, 언제 어떤 운동을 시작하고, 다이어트 과정 중에 나타나는 신체적인 생리 변화가 왜 나타나는지, 그것을 완충하기 위해 다이어트한약인 ‘여울감비탕’이 어떤 작용을 하는지에 대해 체계적인 이해가 이루어지면 다이어트는 힘들지 않고 즐겁게 됩니다.

 

아름답고 건강한 다이어트는 다이어트를 해야 하는 강한 동기를 가지고 다이어트 초기부터 위장의 용적을 줄여가며 다이어트로 나타나는 부정적인 생리 반응을 완충해 힘들지 않게 건강한 식습관과 움직임이 있는 생활습관으로의 체질개선이 이루어지도록 체중감량을 하는 것입니다.

 

 

최고의 성형은 다이어트입니다. 아름답고 건강한 다이어트는 힘들지 않고 즐거워야 합니다.

 

왜 한 상 가득 차려 놓고 여럿이 찌개와 반찬을 같이 먹을까요?

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