렙틴은 어떻게 과식을 억제할까?…새로운 신경 회로 발견

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1990년대 렙틴(Leptin)이 발견된 이후, 연구원들은 체지방에 의해 만들어지는 호르몬인 렙틴이 어떻게 식욕을 억제할 수 있을까 궁금해했다. 지난 30년간 엄청난 연구에도 불구하고, 많은 의문점이 여전히 남아 있다.

 

 

렙틴은 지방세포 분비되는 단백질 호르몬으로, 식욕을 억제하는 대표적인 호르몬이다. 렙틴 유전자의 돌연변이로 인하여 정상적인 합성과 분비에 장애가 발생하게 되는 경우, 혈중 렙틴의 검출량이 매우 낮거나 없게 된다.

 

이러한 돌연변이는 식욕 조절장애와 함께 비만을 일으킬 수 있다. 영국 건강 정보 사이트 MedicalXpress는 렙틴이 어떤 신경 회로로 식사 행동을 제어하는지에 대해 보도했다.

 

 

보통 수면 부족일 때는 호르몬의 변화로 인해 과식증이 더 심해지게 되는데, 이는 포만감 호르몬인 렙틴 감소와 식탐 호르몬인 그렐린 증가로 인해 발생한다. 렙틴의 혈중 농도변화는 24시간 패턴을 따르기 때문에 수면이 부족하면 혈중 렙틴 농도가 감소한다.

 

쥐에 관한 새로운 연구는 비만이 아닌 정상 체중의 쥐에서 렙틴이 어떻게 과식에 제동을 걸었는지 밝혀냈다.

 

렙틴은 신진대사 상태에 대한 정보를 제공하고, 에너지 균형에 대한 통제력을 발휘하면서 몸과 뇌 사이의 중요한 연결고리 역할을 한다.

 

 

이 과정은 렙틴 호르몬을 통해 체지방 저장과 뇌의 도파민 보상체계 사이의 의사소통으로 형성된다. 이 렙틴-도파민 축은 체중 조절에 매우 중요하지만, 지금까지 이에 대한 작용 방법을 잘 이해하지 못했다.

 

렙틴은 식습관을 조절하는 뇌 부위에 신호를 보내 섭취를 억제하지만, 음식에 내재된 보상가치를 떨어뜨려 뇌의 도파민(DA) 보상체계에 관여한다. 이 연구는 광유전학, 화학유전학, 전기생리학 등 강력한 기술을 결합하여 새로운 신경 회로를 지도화했다.

 

렙틴 수용체가 식품 보상을 알리는 도파민 뉴런에 존재하지만, 도파민 수용체가 도파민 활동을 보다 강력하게 조절하는 억제 뉴런에도 존재한다는 사실을 발견했다. 이 억제 신경 세포 중 일부는 동물들이 배고플 때 음식을 찾는 것을 억제했고, 다른 것들은 동물들이 포화 상태에 있을 때만 그렇게 했다.

 

 

렙틴은 중간뇌와 변연계 보상 회로를 결합하는 데에 주요 변조 역할을 하는 것으로 밝혀졌다. 식사나 음주와 같은 일상적 활동에 관여하는 뇌의 부분인 시상하부 신경 세포를 억제하고, 궁극적으로 보상과 식욕을 촉진하는 중간뇌 도파민 신경 세포의 활동을 억제함으로써, 렙틴은 칼로리 섭취가 에너지 사용량을 초과했을 때 음식 섭취를 줄인다.

 

궁극적으로, 이 신경 세포들을 대상으로 하는 연구는 거식증을 치료하고, 비만인 사람들의 다이어트를 도와주는 새로운 방법을 제공할 수도 있다.

 

렙틴이 작용하는 새로운 신경회로와 연관해 좀 더 들어가 보겠습니다.

 

 

렙틴(Leptin)은 배고픔에서 시작한 식사가 포만감에 이르면 지방세포에서 분비돼 먹는 것을 중지하도록 뇌에 신호를 전달하는 호르몬입니다.

 

음식을 먹을 때는 배고픔에서 비롯됩니다. 이 배고픔은 위장의 내벽에 대한 자극이 줄어들고 혈당이 떨어지면 위장 내벽에서 그렐린 호르몬이 분비하면서 뇌로 음식을 찾아 먹는 행동을 하도록 신호전달을 합니다.

 

 

음식을 찾아 먹는 행동으로 체내에 음식이 들어오면 분비된 그렐린 호르몬의 양은 줄어들면서 혈당에 따른 대사기전이 작동하게 됩니다. 위장 내벽에 자극이 올라가고 혈당이 적당하게 유지되면 우리 몸의 지방세포에서는 렙틴 호르몬을 분비하면서 뇌로 음식을 그만 먹으라는 신호전달을 하게 됩니다.

 

하지만, 이런 ‘항상성’의 생리 과정이 나이를 먹으면서 ‘저항성’의 생리 과정으로 변하면서 순조롭게 일어나지 않습니다.

 

 

먹는 신호와 먹지 말라는 신호의 전달 과정을 잘 살펴보면 먹는 신호는 전달 과정의 변화가 심하지 않지만 먹지 말라는 신호전달 과정은 저항성이 생기면서 신호전달 과정에 오류가 생기기 시작합니다.

 

 

신호 발생 개수와 신호를 받아들이는 수용체 수의 균형이 맞아야 효과적인 전달이 이루어지지만, 신호 발생 개수가 압도적으로 많으면 신호 수용체는 신호수용을 거부하면서 닫아 버리게 됩니다.

 

그러면, 우리 몸은 신호 발생이 적어 수용하지 못하는 줄 알고 더더욱 많은 신호를 발생하면서 저항성은 점점 더 커지게 됩니다.

 

 

결국, 식탐이 강해 살찌는 사람에게는 먹지 말라는 신호를 아무리 많이 만들어도 전달되지 않는 것입니다.

 

 

대개 초등학교 입학 전 아이들에게는 이런 항상성이 제대로 작동합니다. 하지만, 초등학교 입학 후 사회생활의 범위가 넓어지고 뇌가 진화하면서 감정의 범위도 커지게 됩니다.

 

 

음식을 먹는 행동은 감정에서 비롯됩니다. 감정의 범위가 확장되면서 생리 작용 범위를 벗어나게 되면 배고픔에 시작한 식사가 포만감과 무관하게 끊임없이 먹게 만들어 배가 아플 때까지 먹게 됩니다.

 

 

신체적 허기가 아닌 정서적 허기가 생리 작용의 범위를 벗어나 감정과 음식이 연결되었기 때문입니다. 이런 연결고리를 끊지 않고서는 살은 빠지지 않습니다.

 

 

렙틴(Leptin)은 1990년대 식욕억제 호르몬으로 발견된 후 그 작동기전에 대한 연구가 진행됐지만 여전히 의문점이 많이 남아 있습니다. 렙틴의 혈중 농도 변화와 그 유전자의 돌연변이가 렙틴의 대사기전에 영향을 주게 됩니다.

 

 

이번의 새로운 연구는 정상 체중에서 렙틴이 렙틴-도파민 축에서 어떻게 과식을 억제하는지 알아냈습니다. 칼로리 과잉 상태에서 분비되는 렙틴이 보상 가치에 작용하는 도파민에 작용해 음식의 섭취 기대를 떨어뜨려 식욕을 억제한다는 것입니다.

 

 

결국, 렙틴이 정상적으로 작동한다면 배고플 때 허겁지겁 먹지 않도록 음식 섭취 행동을 조정할 수 있다는 것입니다. 그렇게 해서 먹는 양을 조절해 살찌지 않게 한다는 것입니다.

 

 

다이어트 과정에서 식욕은 억제하는 것이 아니라 건드리지 않고 피하면서 혈당의 변화를 최소화해 끼니때마다 찾아오는 허기짐이 거의 없는 상태로 다이어트 과정에서 나타나는 다양한 신체의 부정적인 반응인 어지럼증, 두통, 속 메스꺼움, 무기력 등을 완충해 우리 뇌와 몸이 살을 빼고 있다는 것을 알아채지 못하도록 다이어트를 진행해야 힘들지 않습니다.

 

적게 먹고 아무리 운동을 해도 살이 안 빠져요. … 렙틴(Leptin) (1)

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